Послуги
Для консультації або замовлення ліків напишіть нашому оператору.
Якщо месенджер не відкрився, додайте нас за номером телефону:
+4915208811019
Існує чотири основних типи раку щитоподібної залози (РЩЗ), які в більшості випадків проявляються безсимптомними вузлами. Іноді навіть невеликі за розміром пухлини дають симптоматику, пов'язану з метастазами в лімфовузли, легені та кістки.
Чотирма видами пухлини щитоподібної залози є папілярний, фолікулярний, медулярний та анапластичний рак.
Папілярний і фолікулярний рак мають спільну назву – диференційований рак щитоподібної залози, оскільки за своєю гістологічною будовою вони нагадують нормальну тиреоїдну тканину та зберігають диференційовану функцію (наприклад, секрецію тиреоглобуліну).
За винятком анапластичного та метастазуючого медулярного раку, більшість видів пухлин щитоподібної залози характеризуються невисокою злоякісністю та рідко призводять до смерті.
Значно рідше діагностують лімфому, саркому, фібросаркому, епідермоїдний та метастатичний рак щитоподібної залози (на їхню частку припадає не більше 2% випадків).
Діагностика потребує тонкоголкової аспіраційної біопсії, але може включати й інші дослідження.
Лікування полягає в хірургічному видаленні щитоподібної залози; після цього зазвичай застосовують радіоактивний йод для руйнування залишків тиреоїдної тканини.
Зазвичай тонкоголкова біопсія достовірно визначає папілярний і медулярний рак щитоподібної залози. Для визначення фолікулярного раку додатково береться більша проба тканини щитоподібної залози. Одночасно видаляється ділянка щитоподібної залози, у якій розташоване утворення.
Найдостовірніший спосіб визначення характеру утворення – його видалення. Видалення рекомендується, якщо утворення велике, надто щільне і швидко росте, або пацієнт раніше отримував опромінення ділянки шиї.
Тактика лікування РЩЗ обирається виходячи з типу та стадії новоутворення, а також стану пацієнта. Це може бути:
Основне лікування раку щитоподібної залози – це операція, під час якої повністю видаляються тканини щитоподібної залози та прилеглі уражені лімфовузли. При папілярному та фолікулярному раку щитоподібної залози після операції проводиться лікування радіоактивним йодом. Надалі прооперовані пацієнти довічно приймають препарати, що містять тироксин (гормон щитоподібної залози), який заміщує її функцію.
Обсяг хірургічного втручання залежить від стадії захворювання, типу пухлини, поширеності процесу, а також віку пацієнта:
Частота таких ускладнень, як втрата голосу та гіпокальціємія, дуже низька. Нейромоніторинг поворотного гортанного нерва застосовується при кожній операції. Визначення рівня гормонів прищитоподібної залози під час операції та мінімально інвазивні відеоасистовані операції є стандартом у галузі хірургії прищитоподібної залози.
Для післяопераційного лікування найпоширеніших і чутливих до терапії радіоактивним йодом папілярного та фолікулярного видів РЩЗ з ураженням лімфатичних вузлів для запобігання рецидиву застосовується радіоактивний йод, покликаний проникати в можливо залишені клітини тканини щитоподібної залози та знищувати ракові клітини, не справляючи жодного впливу на інші органи й тканини.
Для радіойодтерапії застосовують радіоактивний ізотоп йоду I-131.
Цей самий вид лікування застосовується також при неоперабельних пухлинах або якщо є віддалені метастази.
Для того щоб радіойодтерапія принесла максимальний ефект, в організмі пацієнта має бути достатньо високим рівень тиреотропного гормону (ТТГ). Підвищити його можна двома способами:
При цьому рівень гормону в крові знизиться, і гіпофіз почне активно виробляти ТТГ, щоб стимулювати функцію вже видаленої щитоподібної залози. У цей час пацієнтові доведеться відчувати симптоми, спричинені відміною тиреоїдних гормонів: підвищену стомлюваність, запори, депресію, погіршення концентрації уваги, біль у м'язах. Перед початком лікування потрібно зменшити кількість йоду в організмі. Лікар надасть деякі рекомендації щодо дієти: на 1–2 тижні доведеться відмовитися від йодованої солі, сої, морепродуктів, яєць, молочних продуктів.
Після видалення щитоподібної залози в організмі людини різко падає рівень тиреоїдних гормонів. Це призводить до активізації гіпофіза, який починає вироблення ТТГ для стимулювання росту щитоподібної залози, але стимулює лише ріст ракових клітин. Розв'язати обидві проблеми допомагають препарати тиреоїдних гормонів. Після тиреоїдектомії їх доведеться приймати довічно.
Окрім терапії радіоактивним йодом, РЩЗ можна лікувати зовнішнім опроміненням. Променеву терапію в класичному вигляді призначають при медулярному та анапластичному раку, які не чутливі до йоду.
На частку папілярного раку припадає 70—80% усіх видів раку щитоподібної залози. Співвідношення жінок і чоловіків становить 3:1. До 5% випадків — спадкові. Найчастіший вік виявлення — 30–60 років. У літніх людей пухлина часто буває агресивнішою. Багато папілярних раків містять фолікулярні елементи.
У 1/3 пацієнтів виявляється ураження регіональних лімфовузлів; метастази можуть бути присутні в легенях. У пацієнтів молодше 45 років з невеликими розмірами пухлини, що не виходить за межі капсули щитоподібної залози, прогноз дуже добрий.
Операція майже завжди приводить до повного вилікування. При інкапсульованій пухлині розміром < 1,5 см, локалізованій в одній із часток щитоподібної залози, зазвичай лікарі виконують тотальну тиреоїдектомію, хоча деякі фахівці рекомендують обмежуватися видаленням лише ураженої частки з перешийком. Для зменшення ризику рецидиву та пригнічення росту будь-яких мікроскопічних залишків ракової тканини призначають тиреоїдні гормони в дозах, що пригнічують секрецію тиреотропного гормону (ТТГ).
Пухлини > 4 см, а також ті, що поширюються дифузно, потребують тотальної тиреоїдектомії з післяопераційним руйнуванням залишків тиреоїдної тканини великими дозами радіоактивного йоду 131I; для посилення ефекту 131I його вводять при гіпотиреоїдному стані хворого або після ін'єкцій рекомбінантного ТТГ. Для руйнування будь-яких залишків тиреоїдної тканини 131I можна вводити повторно кожні 6-12 місяців. Після лікування призначають l-тироксин у дозах, що пригнічують ТТГ; визначення тиреоглобуліну в сироватці допомагає виявити рецидив або персистуючу хворобу. Рецидиви або продовження росту раку спостерігаються приблизно у 20—30% хворих, переважно літніх.
На частку фолікулярного раку, включно з його гюртлеклітинним варіантом, припадає близько 15% усіх раків щитоподібної залози. Він частіше трапляється в літніх людей і в регіонах йодного дефіциту. Фолікулярний рак злоякісніший, ніж папілярний, поширюється гематогенним шляхом і дає віддалені метастази.
Лікування, як і при папілярному раку, полягає в тиреоїдектомії з подальшим руйнуванням залишків тиреоїдної тканини радіоактивним йодом. Метастази демонструють значнішу відповідь на терапію радіоактивним йодом, ніж при папілярній карциномі. Після лікування призначають ТТГ-супресивні дози l-тироксину. Для виявлення рецидиву або продовження росту пухлини необхідний контроль рівня тиреоглобуліну в сироватці.
Медулярна (солідна) карцинома зумовлює приблизно 3% випадків раку щитоподібної залози й складається з парафолікулярних клітин (С-клітин), які виробляють кальцитонін. Вона може бути спорадичною (зазвичай односторонньою); однак часто вона є спадковою й спричинена мутацією протоонкогена ret. У випадках спадкових захворювань медулярний рак може бути як ізольованим, так і компонентом синдромів множинної ендокринної неоплазії (МЕН) типу 2А і 2В. Метастази поширюються лімфатичними шляхами в лімфовузли шиї та середостіння, а іноді – у печінку, легені та кістки.
У типових випадках виявляється безсимптомний вузол щитоподібної залози, хоча нині медулярний рак діагностується при рутинному скринінгу уражених родин з МЕН типу 2А або 2В ще до появи в щитоподібній залозі пальпованої пухлини.
У хворих на медулярний рак можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з ектопічною продукцією інших гормонів або пептидів (АКТГ, вазоактивного інтестинального поліпептиду, простагландинів, калікреїнів, серотоніну).
Найкращим діагностичним показником є значне підвищення рівня кальцитоніну в сироватці. Для виявлення надмірної секреції кальцитоніну проводять тест з навантаженням Са (15 мг/кг в/в за 4 год), яке провокує викид цього гормону. Рентгенографія дозволяє виявити в ділянці щитоподібної залози щільні гомогенні конгломерати кальцинозу.
У всіх хворих на медулярний рак слід проводити генетичне дослідження. У разі виявлення мутацій такі дослідження необхідно проводити й серед родичів хворого, визначаючи в них, окрім того, базальні та стимульовані рівні кальцитоніну.
Тотальна тиреоїдектомія показана навіть за неочевидності двостороннього ураження. Висікають і шийні лімфовузли. За наявності гіперпаратиреозу гіперплазовані або аденоматозні прищитоподібні залози необхідно видаляти. Якщо присутня феохромоцитома, то вона зазвичай двостороння. Її слід виявляти й видаляти до тиреоїдектомії, оскільки в іншому разі у хворого під час операції може розвинутися гіпертонічний криз. Тривалість життя хворих на медулярний рак з МЕН 2А відносно велика; понад 60% таких хворих живуть більше 10 років. При спорадичному медулярному раку прогноз гірший.
Родичі пацієнтів з медулярним раком, які мають підвищений вміст кальцитоніну без пальпованих аномалій щитоподібної залози, повинні пройти тиреоїдектомію, оскільки на цій стадії шанси на вилікування вищі. Деякі фахівці рекомендують операцію в родичів, які мають нормальні показники основного та стимульованого рівня кальцитоніну в сироватці крові, але при цьому також мутацію протоонкогена ret.
Анапластичний рак – це недиференційована злоякісна пухлина, на частку якої припадає менше 2% раків щитоподібної залози. Анапластичний рак трапляється переважно в осіб літнього віку й дещо частіше — у жінок. Пухлина характеризується болісністю та швидким ростом. Швидке збільшення щитоподібної залози може вказувати також на тиреоїдну лімфому, особливо якщо це відбувається на тлі тиреоїдиту Хашимото.
Ефективна терапія відсутня, і захворювання, як правило, смертельне. Приблизно 80% хворих помирають протягом першого року після встановлення діагнозу. В окремих випадках при невеликих пухлинах може допомогти тиреоїдектомія з подальшою зовнішньою дистанційною променевою терапією. Хіміотерапія поки що залишається переважно експериментальним підходом.
Пухлини щитоподібної залози цього типу можуть розвиватися після її масивного зовнішнього опромінення, як це спостерігалося після вибуху атомних бомб, аварій на ядерних реакторах або випадкового опромінення залози при променевій терапії. Такі пухлини іноді виявляються через 10 років і більше після променевого впливу, але підвищений ризик зберігається протягом 30—40 років. Пухлини зазвичай доброякісні, однак приблизно в 10% випадків знаходять папілярний рак. Пухлини часто поліцентричні або дифузні.
Пацієнтів, які зазнали радіоактивного опромінення, слід щорічно обстежувати шляхом пальпації щитоподібної залози, УЗД та визначення тиреоїдних автоантитіл (для виключення тиреоїдиту Хашимото). Сканування залози не завжди виявляє осередки ураження.
Виявлення вузла при УЗД диктує необхідність проведення тонкоголкової аспіраційної біопсії. За відсутності підозрілих або злоякісних новоутворень багато терапевтів рекомендують довічний прийом ТТГ-знижувальних доз тиреоїдного гормону для пригнічення функції щитоподібної залози та секреції тиреотропіну, що потенційно здатне знизити шанси розвитку раку щитоподібної залози.
У тих випадках, коли результати тонкоголкової аспіраційної біопсії дозволяють запідозрити рак, необхідна хірургічна операція. Методом вибору є тотальна тиреоїдектомія, і, якщо буде виявлено рак, то (залежно від його розмірів, гістології та інвазивності) після операції призначають радіоактивний йод для руйнування залишків тиреоїдної тканини.
Університетська клініка, м. Аахен (Уніклініка Аахена)
Університетська клініка, м. Дюссельдорф
Університетська клініка, м. Бонн
Університетська клініка, м. Кельн
Для консультації або замовлення ліків напишіть нашому оператору.
Якщо месенджер не відкрився, додайте нас за номером телефону:
+4915208811019